Cesta k superaspirínu

Dve nové štúdie zverejnené v britskom odbornom časopise Nature ukazujú, že pri zápale sa bolesť neobmedzuje len na postihnuté tkanivo, ale precitlivenými sa stanú aj okolité oblasti. Objavia sa všeobecné symptómy ako nechutenstvo alebo bolesti údov či kĺbov.

Vedci si doteraz mysleli, že nervové impulzy vedú informácie z miesta zápalu do mozgu, a tým vyvolajú všeobecné symptómy. Štúdie však odhalili iný mechanizmus: mediátorové látky tvorené v zapálenom tkanive sú prúdom krvi dopravené do mozgu a samé vyvolajú zápalovú reakciu v nervovom tkanive.

Kľúčovými ohnivkami v tejto reťazi sú interleukín-1-beta a prostaglandín. Tieto mediátorové látky sa u laboratórnych potkanov našli nielen v zapálenom tkanive, ale aj v centrálnom nervovom systéme, v mozgu a v mieche. Enzým Cox-2 (cyklooxygenáza-2) spôsobuje nárast hormónu prostaglandínu-E2, ktorý stojí na konci signálnej reťaze a sprostredkúva odpoveď na bolesť.

Na začiatku procesu je interleukín-1-beta, klasická zápalová látka. Pod jej vplyvom dochádza k zvýšenej tvorbe enzýmu Cox-2 a enzýmu mikrozomálna prostagladínEsyntáza (mPGES), ktorý katalyzuje produkciu prostaglandínu-E2.

Celé by to malo fungovať takto: Interleukín vytvorený na mieste zápalu sa dostane krvou do mozgu. Tu však pre hematoencefalickú bariéru (bariéra medzi krvou a mozgovým tkanivom) nemôže pôsobiť priamo na nervové bunky, preto dá bunkám vlásočníc podnet na produkciu prostaglandínu. Ten bariéru prekoná a dopraví zápalovú reakciu do mozgu.

Toto zistenie nastoľuje potrebu úplne nových liekov proti bolesti a reume. Lieky ako aspirín totiž blokujú produkciu prostaglandínu. V tejto triede už existujú nové prostriedky s minimom vedľajších účinkov - tzv. superaspiríny (VIOXX alebo Cerebrex), no ani ony nedokážu prekonať hematoencefalickú bariéru.

(mb, TASR,)